Identifican la proteína responsable de la adicción de las células tumorales al azúcar en su proceso de captación de energía para alimentar su crecimiento
En 1927 el Dr. Otto Wartburg descubrió que el crecimiento tumoral y el desarrollo de células cancerosas era realmente una disfunción mitocondrial alimentada por la glucólisis anaeróbica y la circulación de AdHA. Este fenómeno conocido como efecto Wartburg establece una conexión directa entre la glucólisis y el crecimiento de células neoplásicas, pero desde entonces nadie ha podido explicar cómo y porqué se origina este proceso. Sin embargo, un estudio reciente ha conseguido identificar la proteína PARP 14 como la principal responsable de la adicción de las células tumorales al azúcar en su proceso de captación de energía para alimentar la proliferación de la enfermedad. Un hecho que podría bloquear el binomio cáncer y azúcar como base para futuros tratamientos contra el cáncer.
Los ensayos genéticos y moleculares realizados por un equipo de investigadores con sede en Reino Unido, han demostrado que la reducción de la proteína PARP 14 en las células cancerosas hace que estas mueran literalmente de hambre bloqueando así el proceso de proliferación de la enfermedad. Un descubrimiento vital que no solo tendrá un impacto positivo en la probabilidad de supervivencia de los pacientes afectados por la enfermedad, también permitirá a los facultativos identificar con mayor margen de antelación la agresividad del cáncer para obrar en consecuencia y ajustar mejor el tratamiento.
Este descubrimiento consigue explicar por fin, tras 88 años del descubrimiento del efecto Wartburg, cual es el mecanismo que dota al cáncer de la energía necesaria para su proceso de reproducción y expansión en un cuerpo sano. Sin embargo, no se trata de algo tan simple como eliminar el azúcar de la dieta del paciente, ya que las células cancerígenas se adaptan para encontrar fuentes alternativas de combustible para incrementar los niveles de glucosa y continuar así con su proceso de crecimiento. Por esta razón, el reto de los investigadores será diseñar un medicamento efectivo que bloquee o reduzca la PARP 14 en las células cancerosas, para luego cerciorarse de que es seguro y efectivo en humanos.
Aunque todavía es pronto para hablar de un medicamento concreto para la inhibición de esta proteína, los resultados obtenidos tendrían un uso potencial en la futura implantación de nuevos tratamientos efectivos contra el cáncer. A diferencia de las actuales técnicas de tratamiento con quimioterapia y radioterapia, los efectos secundarios del inhibidor de PARP 14 serían mucho menos agresivos para el paciente ya que el proceso sólo afectaría a las células cancerígenas.
De hecho, el futuro desarrollo de un medicamento efectivo de bloqueo de esta proteína hace que las células neoplásicas sean más vulnerables a la quimioterapia, lo que supondría multiplicar la eficiencia del tratamiento con menos dosis de quimioterapia en el paciente o con programas mucho más cortos. Por tanto, en una fase preliminar, la inhibición de la proteína no supondrá un tratamiento en sí mismo como sustitución de los métodos actuales, pero si un potente aliado para luchar de forma conjunta contra la enfermedad minimizando los riesgos y los temidos efectos secundarios en el paciente.
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